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以下摘自文章“Breaking Bad:IgG4 in Autoimmunity”from 科学趋势.

IgG4:朋友还是敌人?

by ERIC M. MUKHERJEE和AIMEE S. PAYNE

我们的实验室研究了一种名为天疱疮的罕见且使人衰弱的自身抗体介导的疾病,其中免疫系统产生抗桥粒蛋白的抗体,桥粒蛋白是负责将皮肤细胞保持在一起的蛋白质。 结果是疼痛,有时是致命的,皮肤和粘膜起泡,需要强大的免疫抑制剂,例如类固醇,霉酚酸酯和抗B细胞剂利妥昔单抗用于疾病控制。 因为寻常型天疱疮具有明确的特征,我们将其作为一种模型自身免疫性疾病进行研究,以更好地了解免疫系统为何以及如何犯错,从而我们可以开发更好的方法来逆转这些错误,从而更好地治疗疾病。

已知寻常型天疱疮患者具有IgA1,IgA2,IgG1和IgG4亚类的自身抗体,其中IgG4特别是活动性疾病的标志物。 如上所述,IgG4通常被认为是抗炎抗体,在慢性免疫刺激状态期间诱导以抑制疾病。

养蜂人和接受过敏性脱敏治疗的个体会产生IgG4抗体反应,这些反应被认为可以阻止由IgG1或IgE引起的相同刺激反应引起的症状,这也是人们从儿童时期开始过敏的原因之一。 然而,在寻常型天疱疮中,抗体可变区足以破坏皮肤细胞粘附并引起水疱,因此试图用遵守法则的恒定区抑制这些不规则可变区不能超越这种病理效应。 因此,虽然免疫系统正在尝试所有常用的技巧来阻止疾病,但是B细胞向IgG4亚类的转换不允许寻常型天疱疮患者长大或缓解疾病,而是成为其疾病的定义免疫学特征。

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这篇文章最初发表于 科学趋势 10月19,2018。