标记档案: T细胞

在BP病变皮肤中,对CD4进行免疫组织化学和共聚焦显微术+,CD25+,叉头/有翼螺旋转录因子(FOXP3)+,转化生长因子(TGF)-β+ 和白细胞介素(IL)-10+ 细胞。 另外,CD4的数量+CD25++FOXP3+ 采用流式细胞仪检测外周血Tregs,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清样品中TGF-β和IL-10水平。 对照包括牛皮癣,特应性皮炎(AD)和健康供体的患者。

FOXP3的频率+ BP患者皮损中细胞明显减少P <0.001)与牛皮癣和AD相比。 而且,IL-10的数量+ 血液中的细胞比牛皮癣中的低(P <0.001)和AD(P = 0.002),而TGF-β的数量没有差异+ 细胞。 CD4+CD25++FOXP3+ BP患者外周血Treg较健康对照组显着降低P <0.001),并且在类固醇治疗后明显增加P = 0.001)。 最后,与正常对照组相比,BP患者的TGF-β和IL-10血清水平相似。 然而,治疗后,BP患者的IL-10血清水平显着高于治疗前(P 0.01)。

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Antiga,E.,Quaglino,P.,Volpi,W.,Pierini,I.,Del Bianco,E.,Bianchi,B.,Novelli,M.,Savoia,P.,Bernengo,MG,Fabbri,P.and Caproni,M.(2013),在大疱性类天疱疮患者的皮肤损伤和血液中的调节性T细胞。 欧洲皮肤病学和性病学杂志。 doi:10.1111 / jdv.12091

炎症是免疫应答感染的关键组成部分,但是如果不加以控制,可能导致克罗恩病,类风湿性关节炎,I型糖尿病,强直性脊柱炎,狼疮,牛皮癣和多发性硬化等自身免疫性疾病。 在这些疾病中,炎症是由称为细胞因子的免疫系统分子和称为T细胞的这些细胞因子产生应答的细胞介导的。 自噬是一个无处不在的过程,细胞通过降解自身内部成分,在饥饿时释放有价值的营养成分,或去除受损或有害的细胞内成分。 Harris博士及其同事的研究表明,自噬也能控制与自身免疫性疾病病理有关的炎性细胞因子和细胞的释放。 这些发现表明,自噬代表了新型抗炎治疗的有效靶点,这可能对一系列自身免疫性疾病有益。 该组织与金斯顿·米尔斯教授联合,现在希望将这些发现应用于自身免疫性疾病的特定模型。 这项工作由爱尔兰科学基金会资助,作为三位一体生物医学研究所的战略研究集群(SRC)奖的一部分。 “自噬是维持细胞正常功能的常见细胞过程。 我们的工作已经表明,这个过程在控制炎症方面是重要的,并且因此可以代表新药抗炎症的特别有效的目标。 有超过80不同的自身免疫性疾病,其中大多是慢性和衰弱,可能是困难和昂贵的治疗。 任何有助于我们更好地理解炎症控制背后的机制的研究将最终导致更好的治疗,“James Harris博士解释说。

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