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炎症是免疫应答感染的关键组成部分,但是如果不加以控制,可能导致克罗恩病,类风湿性关节炎,I型糖尿病,强直性脊柱炎,狼疮,牛皮癣和多发性硬化等自身免疫性疾病。 在这些疾病中,炎症是由称为细胞因子的免疫系统分子和称为T细胞的这些细胞因子产生应答的细胞介导的。 自噬是一个无处不在的过程,细胞通过降解自身内部成分,在饥饿时释放有价值的营养成分,或去除受损或有害的细胞内成分。 Harris博士及其同事的研究表明,自噬也能控制与自身免疫性疾病病理有关的炎性细胞因子和细胞的释放。 这些发现表明,自噬代表了新型抗炎治疗的有效靶点,这可能对一系列自身免疫性疾病有益。 该组织与金斯顿·米尔斯教授联合,现在希望将这些发现应用于自身免疫性疾病的特定模型。 这项工作由爱尔兰科学基金会资助,作为三位一体生物医学研究所的战略研究集群(SRC)奖的一部分。 “自噬是维持细胞正常功能的常见细胞过程。 我们的工作已经表明,这个过程在控制炎症方面是重要的,并且因此可以代表新药抗炎症的特别有效的目标。 有超过80不同的自身免疫性疾病,其中大多是慢性和衰弱,可能是困难和昂贵的治疗。 任何有助于我们更好地理解炎症控制背后的机制的研究将最终导致更好的治疗,“James Harris博士解释说。

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